肺栓塞科普

亲爱的护理同仁们大家好，今天我来讲呼吸系统的另外一种疾病，沉默的杀手-急性肺血栓栓塞症。

我们先来看一段视频。

经济舱综合症你们了解吗，作为临床护士，我们能否快速识别肺栓塞呢？

通过这节课，希望大家能够了解肺血栓栓塞症概念，熟悉病因和发病机制，掌握其临床表现。

生命在于运动！当我们在运动的时候，下肢的静脉血管受到挤压，在血管内静脉瓣单向阀的作用下，可以促进下肢静脉血液的回流，但是如果长期卧床，缺少运动或者高龄，会导致血管弹性变差，静脉瓣老化，使血液在静脉瓣的上方形成涡流，导致血栓的形成。那么，有小伙伴问：为什么有涡流就更容易引起血栓？是因为当血液一直快速流动一般情况下不会凝血，如果血液流速减慢就容易在涡流的地方形成血栓，血栓形成后一旦脱落，就会随着血液循环往心脏方向走，经过股静脉、髂静脉和下腔静脉达到右心房进入右心室，通过心脏泵血进入肺动脉，栓塞肺动脉的分支也就形成了肺栓塞。

肺栓塞的栓子多数情况下来源于下肢深静脉血栓，但上腔静脉或右心腔的血栓同样能引起肺栓塞，接下来我们看一下什么是肺血栓栓塞症，就是来自静脉系统或右心的血栓，顺着血流跑到肺部，堵塞了肺动脉或其分支，从而导致肺循环（含右心）和呼吸功能障碍，是最常见的肺栓塞类型。当肺动脉发生栓塞后，如其所支配的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。

接下来我们学习一下血栓形成的三大要素：想象一下，你身体里的血管，是一条365天×24小时永不停歇的高速公路。红细胞、白细胞、血小板，就像各种车型在路上飞奔。正常情况下，这条路平坦宽敞，车流量适中，大家都开得飞快——这叫生理性血流。 但如果有一天，这三个“堵车狂魔”同时出现……那就出大事了！血管壁受损我们可以想象成路面破了——比如你血管被高血糖、高血压、抽烟、或者手术刀“暗算”了一把，内皮细胞脱落，底下胶原纤维露出来了。血小板一看：“有事故！快！贴警示牌！！”——瞬间粘附聚集，拉起第一道“施工围挡”。 这就叫：破路先招工，血栓开工了！血液高凝状态就像是车多拥挤 + 货物粘脚。“今天是春运吗？怎么车上还带着‘胶水’送货？！”——怀孕、吃避孕药、癌症、遗传病（比如因子V Leiden突变），会让血液里的凝血因子增多，抗凝物质减少，红细胞们被粘成“一串糖葫芦”，路越来越窄……这就叫：胶水撒路上，谁都别想溜！血流淤滞我们可以想象为车速20码蠕动——长期卧床、坐长途经济舱、心衰、静脉曲张，血流慢得像蜗牛散步。凝血因子嘿嘿一笑：“既然你们都挤在这儿，不如开个会——我们来搞个‘纤维蛋白茶话会’！” 这就叫：慢工出“血栓”，一堵一整天。当三剑客联手：破路 + 胶水 + 蜗牛车速 = 血栓豪华大礼包。

当血栓堵塞了肺动脉，就会造成肺栓塞，临床常见的症状表现为呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、咳嗽、烦躁不安、惊恐、濒死感。

常见的体征，包括呼吸系统体征、循环系统体征及发热，发热以低热为主，少数病人体温可达 38℃以上。

呼吸系统体征包括呼吸急促、发绀，血氧饱和度下降，肺部哮鸣音和/或细湿啰音。

循环系统体征包括心率加快，血压下降，甚至休克，颈静脉充盈以及肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂。

下肢深静脉血栓是引起肺栓塞的主要血栓来源，临床表现为患肢肿胀，周径增粗，下肢疼痛或压痛，皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。由于PTE临床表现缺乏特异性，高危PTE住院病死率仍处于较高水平。那我们该如何早期识别急性肺栓塞？下节课我们将继续讲急性肺栓塞的早期识别。

谢谢大家的聆听